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Peptische Ulzera und Helicobacter pylori: Wie wir wissen, was wir wissen

Published Online:https://doi.org/10.1024/0040-5930/a000703

Zusammenfassung. Zu den wichtigsten Ursachen peptischer Ulzera gehört das Bakterium Helicobacter pylori. Aber wie wurde dieser ursächliche Zusammenhang nachgewiesen? Aufschluss darüber gibt die Geschichte und Theorie einer Reihe einschlägiger Studien, die in den 1980er Jahren durchgeführt wurden. Am Anfang stand die Entdeckung einer blossen Korrelation zwischen dem neu entdeckten Bakterium und peptischen Ulzera in Magenbiopsien. Unklar blieb, ob das Bakterium die Krankheit verursachte, oder ob es bloss eine opportunistische bakterielle Besiedlung darstellte. Ohne Tiermodell war der experimentelle Nachweis der Richtung der Verursachung jedoch schwierig: Zwar wurde in einem couragierten Selbstversuch mit einer geschluckten Bakterienkultur eine Gastritis beobachtet – aber der Einzelfall war wenig aussagekräftig. Die Schwächen des Selbstversuchs liessen sich durch eine randomisierte, Plazebo-kontrollierte Studie beheben, die den Anforderungen des dritten Koch’schen Postulats gerecht wurde. Darüber hinaus war es notwendig, erste Aufschlüsse über den Mechanismus der ursächlichen Verbindung zwischen H. pylori und peptischen Ulzera zu gewinnen: Wie zum Beispiel kann das Bakterium im sauren Milieu des Magens überleben? Die wissenschaftshistorische und wissenschaftstheoretische Betrachtung des Falls illustriert, wie medizinisches Wissen schrittweise aufgebaut wird.


Peptic ulcer disease and helicobacter pylori: How we know what we know

Abstract. The bacterium Helicobacter pylori is one of the main causes of peptic ulcers. But how was this causal relationship demonstrated? A historical and philosophical analysis of a series of studies conducted during the 1980s can elucidate the question. In the beginning, a mere correlation between the newly discovered bacterium and peptic ulcers was found in gastric biopsies. It remained an open question whether the bacterium caused the disease, or whether it constituted merely an opportunistic infection. Yet determining the direction of causality was difficult in the absence of an animal model: Even though gastritis was observed in a courageous self-experiment involving a swallowed bacterial culture, the significance of the individual case was small. The failings of the self-experiment could only be rectified by a randomised, placebo-controlled trial which met the requirements of Koch’s third postulate. Moreover, it was necessary to gain an initial understanding of the mechanism by which the causal relationship between H. pylori and peptic ulcers is mediated: How, for example, does the bacterium survive in the acid environment of the stomach? The study of the case from the perspective of the history and philosophy of science illustrates how medical knowledge is established incrementally.