Hyponatriämie bei zentralnervöser Pathologie – SIADH oder zerebrales Salzverlustsyndrom?

Die inappropriierte Sekretion von Antidiuretischem Hormon (SIADH) und das Zerebrale Salzverlustsyndrom [Cerebral Salt Wasting Syndrome (CSWS)] sind zwei Ursachen der Hyponatriämie bei Patienten mit neurologischen, meist neurochirurgischen Leiden. Die Unterscheidung der beiden Erkrankungen ist schwierig und in vielen Situationen nicht ganz klar. Die Entitäten unterscheiden sich durch den Volumenstatus. SIADH ist charakterisiert durch Volumenexpansion als Folge einer ADH-mediierten renalen Wasserretention. CSWS ist die Folge von renalem Salzverlust, wahrscheinlich als Folge einer erhöhten Freisetzung von Brain Natriuretic Peptide (BNP) und Artrial Natriuretic Peptide (ANP). Die Unterscheidung ist praktisch wichtig, denn die Therapie ist unterschiedlich: Salz- und Wasserersatz beim CSWS und Flüssigkeitsrestriktion beim SIADH.

Patients with neurosurgical disorders often present with hyponatraemia. Two mechanisms account for hyponatraemia in these patients: the Syndrome of Inappropriate Secretion of Antidiuretic Hormone (SIADH) and Cerebral Salt Wasting Syndrome (CSWS). The two entities differ in their volume status. In SIADH, volume is expanded due to ADH-mediated renal water retention, but in CSWS, volume is diminished as a consequence of renal salt wasting, most likely attributable to an increased secretion of Brain Natriuretic Peptide (BNP) and Artrial Natriuretic Peptide (ANP). Since it is clinically difficult to distinguish between these two entities, fluid management has to be performed carefully. Salt and fluid replacement appears to be indicated in CSWS, whereas fluid restriction might be the primary approach in patients with SIADH.