ADHS – an der Nahtstelle von Medizin und Pädagogik
Abstract
Die Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung (ADHS) ist eine der häufigsten kinder- und jugendpsychiatrischen Diagnosen. Die Kernsymptome Hyperaktivität, Impulsivität und Konzentrationsstörung führen zu schulischem Leistungsversagen, sozialer Ausgrenzung und familiären Konflikten. Der Verlauf der ADHS ist gekennzeichnet durch eine hohe Persistenz ins Erwachsenenalter, aber auch durch eine zunehmende Entwicklung komorbider Störungen wie Depression, Sozialverhaltensstörungen und Suchterkrankungen. Die Ursachen der ADHS sind in erster Linie genetisch. Umweltfaktoren wie Alkohol oder Nikotin in der Schwangerschaft nehmen eine untergeordnete Rolle ein. Die Therapie besteht aus Psychoedukation, Verhaltenstherapie und Pharmakotherapie. Um eine optimale Versorgung der Betroffenen zu gewährleisten ist eine intensive Zusammenarbeit der Familien, den Therapeuten und der Schule notwendig. Angesichts kontroverser öffentlicher Debatten um ADHS ist es notwendig, die wissenschaftlichen Fakten und Hintergründe zu kennen, um bagatellisierenden und für die Betroffenen schädlichen Berichterstattungen entgegentreten zu können.
Background: Attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) is a highly prevalent childhood onset disorder characterised by the core symptoms inattention, impulsivity and motor hyperactivity. Although the disorder is impairing in family and peer settings, it is the poor performance and social integration deficits at school, which are frequent reasons for referral, diagnosis and therapy. ADHD is controversly discussed in the media and there is an ongoing debate about the validity of the disorder as well as the proper diagnosis and therapeutic approach. In general, the public discussion suffers from a lack of knowledge about the current evidence in regard to the aetiological background and the available therapies.
Aims: The aim of this article is to provide an overview on the current scientific knowledge of aetiology, diagnosis, course and therapy of ADHD for physicians, psychologists, pedagogues and associated therapeutic workers.
Methods: A selective review of the literature with focus on meta-analyses and systematic reviews was performed.
Results: The aetiology of ADHD is multifactorial, yet the genetic contribution is relevant with heritability estimates up to 80 %. Although there has been substantial improvement in the research on the genetic factors underlying ADHD, the polygenetic aetiology hampers the identification of single genetic variants with high contribution. Environmental factors associated to ADHD are largely restricted to pregnancy such as maternal alcohol consumption or nicotine use. Neurobiological correlates of ADHD in the brain have been identified on both structural as well functional levels. Several pathophysiological hypotheses have been in discussion in recent years, yet those have proven to be non-exclusive and most probably overlapping due to the aetiological heterogeneity of ADHD. The clinical diagnosis of ADHD is well defined in the existing classification systems and careful diagnostic procedures applying validated instruments is the prerequisite for avoidance of false diagnoses. ADHD in childhood is associated to high psychosocial impairment and psychiatric comorbidity in adolescence and adulthood. Although there is a wide variety of therapeutic approaches, only medication with psychostimulants provides sufficient evidence for high efficacy. A recent comprehensive meta-analysis demonstrates the lack of evidence for most non-pharmacological interventions. This may be interpreted as indication that behavioural therapy affects comorbid symptoms rather than ADHD core symptoms.
Discussion: ADHD is characterised by high psychosocial impairment. Although effective treatment strategies exist for ADHD and comorbid conditions, the complexity of the disorder, the development of comorbid disorders and the heterogeneous trajectories and outcome require increasingly individualized therapeutic approaches. There is an unmet need for intensified collaboration between families, therapists and schools in order to implement comprehensive setting-spanning manualized treatment strategies.
The public discussion surrounding ADHD requires to be oriented and directed to the needs of the affected individuals and their families. In order to adequately evaluate differing opinions on the adequate approach towards ADHD und the associated sociological, medical and pedagogical fields it is necessary to gain knowledge on the current state of science on the topic. A public discussion doubting the validity of the diagnosis per se and toning down the problems of affected families does not adequately handle the topic and is harmful for the patients and their families.
ADHD has become a relevant and complex problem for the whole society that needs to be addressed by joint efforts from medical, psychological, pedagogical and further therapeutic services.
Einleitung
Das Vollbild der Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) ist charakterisiert durch eine situationsübergreifende Bewegungsunruhe, erhöhte Impulsivität und Störung der Aufmerksamkeit und Konzentration. (Biederman & Faraone, 2005) Die Symptome bestehen in der Regel bereits vor Eintritt ins Schulalter, jedoch werden Sie zu diesem Zeitpunkt oft als noch alterstypisch wahrgenommen. Entsprechend sollte die Diagnose nicht regelhaft vor dem 6. Lebensjahr erfolgen, zumal die Entwicklung der Kinder im Vorschulalter einer großen Varianz unterliegt (Lahey et al., 2004). Mit Eintritt in die Schule wird von den betroffenen Kindern nun in verstärktem Maße verlangt, was Ihnen besonders schwer fällt: still sitzen, aufpassen, sich kontrollieren. Insofern sind es häufig die schulischen Probleme, die zu einer Diagnostik und ggf. Therapie führen. Die Störung der Aufmerksamkeit führt zu Leistungsproblemen, die motorische Unruhe verhindert überdauernde Mitarbeit und wird als störend wahrgenommen, impulsives Verhalten führt oft zu Konflikten und sozialer Sonderrolle in der Klasse. Damit kommt der Schulsituation und den Lehrern oftmals eine besondere Rolle in der Identifikation, aber damit auch in der Bewältigung von ADHS-Symptomen zu.
Eine Vielzahl von Begriffen und Abkürzungen, die auch einem zeitlichen Wandel unterlagen, beschreiben die Problematik. ADHS wird in Deutschland in der Regel diagnostiziert gemäß dem Klassifikationssystem der Weltgesundheitsorganisation (ICD-10; World Health Organization [WHO], 1992). Hier findet sich das Störungsbild unter den „Hyperkinetischen Störungen“ (F90), wobei das Vollbild der ADHS dort als „Aktivitäts- und Aufmerksamkeitsstörung“ (F90.0) benannt ist. Demgegenüber ist der weithin gebräuchliche Begriff ADHS dem amerikanischen Klassifikationssystem (DSM-IV, „attention-deficit/hyperactivity disorder“) entnommen, welches gegenüber dem ICD-10 in Details Unterschiede aufweist. In der internationalen Wissenschaft findet fast ausschließlich das DSM-IV Verwendung und auch im deutschen Sprachgebrauch scheint sich die Abkürzung ADHS durchgesetzt zu haben. Weitere Abkürzungen sind gebräuchlich, wie z. B. „ADS“, welche sich meist auf diejenigen Kinder bezieht, welche zwar Symptome einer Aufmerksamkeitsstörung aufweisen, jedoch nicht oder nicht wesentlich hyperaktiv/impulsiv sind. Der Begriff ADS findet im ICD-10 keine klare Entsprechung und die Diagnose muss hier unter einer Restkategorie verschlüsselt werden. Demgegenüber existieren im DSM-IV neben dem Vollbild ADHS (kombinierter Subtypus) auch die Subtypen der vorwiegenden unaufmerksamen sowie der vorwiegend hyperaktiv/impulsiven ADHS. In der aktuellen Überarbeitung (DSM5; zum Zeitpunkt der Drucklegung noch nicht publiziert) wird die prinzipielle Zweiteilung der Symptombereiche in „inattentive“ und „hyperactive/impulsive“ beibehalten. Die wesentlichen Unterschiede bestehen darin, dass der Beginn der Störung auch nach dem 7 bis vor dem 12. Lebensjahr liegen kann, und dass erstmals für das Erwachsenenalter dezidierte Kriterien definiert wurden ( www.psychiatry.org). Das in der Schweiz noch gebräuchliche „psychoorganische Syndrom“ (POS) beschreibt inhaltlich die ADHS, obgleich der Begriff als obsolet zu betrachten ist.
Die Forschungskriterien der ICD-10 (siehe Tab. 1) sind stringenter formuliert als die klinischen Kriterien. Nach den klinischen Kriterien müssen Hyperaktivität, Impulsivität und Aufmerksamkeitsstörung in deutlicher Ausprägung vorliegen. Die Forschungskriterien verlangen formalisierter das Vorliegen von mindestens sechs von neun Unaufmerksamkeitssymptomen, drei von vier Überaktivitätssymptomen und eines von vier Impulsivitätssymptomen. Explizit gefordert ist erkennbares Leiden oder eine Beeinträchtigung der sozialen, schulischen oder beruflichen Funktionsfähigkeit.
ADHS ist kulturübergreifend eine der häufigsten Diagnosen im Kindesalter mit einer weltweiten Prävalenz von ca. 5 %. (Polanczyk, de Lima, Horta, Biederman & Rohde, 2007) Auch in Deutschland wird bei etwa einem von 20 Kindern und Jugendlichen die Diagnose ADHS gestellt (Schlack, Hölling, Kurth & Huss, 2007). Jungen werden in Deutschland etwa 4-fach häufiger diagnostiziert als Mädchen (Kraut et al., 2013), wobei sich die Geschlechterwendigkeit in epidemiologischen Studien auf der Symptomebene auf etwa 2:1 angleicht (Gaub & Carlson, 1997). Möglicherweise sind Mädchen nur geringfügig seltener betroffen, werden aber deutlich seltener in den Versorgungssystemen vorstellig (Derks, Hudziak & Boomsma, 2007). Dieser Zusammenhang wird weiterhin beeinflusst durch diejenigen Person, der die Symptomatik beurteilt. Gegenüber den Eltern werden ADHS Symptome von Mädchen durch Lehrer seltener berichtet, möglicherweise weil Jungen mit ADHD mehr offensichtlich störendes Verhalten aufweisen (Ullebø, Posserud, Heiervang, Obel & Gillberg, 2012).
ADHS wird in den Medien sehr kontrovers diskutiert und scheint in der öffentlichen Meinung zu einer starken Polarisierung zu führen. Leider geht diese Diskussion an den Interessen der Betroffenen vorbei und es fehlt oftmals eine Beschäftigung mit der tatsächlichen Evidenz und dem aktuellen Stand der Wissenschaft. Die öffentliche Meinungsbildung wird jedoch häufig ohne spezifisches Vorwissen gebildet und ist geprägt von widerstreitenden Meinungen und Interessen. Aus diesem Grund wird in diesem Übersichtsartikel summarisch der aktuelle Stand des Wissens um die ätiologischen Grundlagen, Diagnostik, Komorbidität, Verlauf und Prognose sowie Therapie der ADHS zusammengefasst.
Ätiologie
Genetik
Es kursieren eine Vielzahl Theorien über die Ursachen der ADHS. Gleichwohl kann aus Zwillingsuntersuchungen klar abgeleitet werden, dass die Erblichkeit (Heritabilität) der ADHS mit bis zu 80 % außerordentlich hoch ist und damit genetische Faktoren primär dafür verantwortlich sind, ob ein Kind von ADHS betroffen ist oder nicht (Faraone et al., 2005; Freitag, Rohde, Lempp & Romanos, 2010). Die Erblichkeit ist ein Maß für den Einfluss von Erbfaktoren auf die störungsspezifischen Symptome und wird errechnet aus dem Vergleich, wie häufig eineiige Zwillinge gleichsinnig von einer Erkrankung betroffen sind gegenüber der Häufigkeit bei zweieiigen Zwillingen. Damit ist ADHS vergleichbar stark genetisch determiniert wie Schizophrenie, Autismus oder bipolare Störungen. Demgegenüber sind depressive Erkrankungen, Angststörungen oder Essstörungen im geringeren Umfang durch Erbfaktoren bedingt. Die genetische Ätiologie ist jedoch heterogen und es wurden einige Genvarianten identifiziert, die für sich einzeln genommen einen jeweils nur geringen Beitrag leisten (Renner et al., 2008). Eine umfangreiche Metaanalyse von Assoziationsuntersuchungen belegte kleine Effekte durch Genvarianten des dopaminergen, serotonergen und noradrenergen Systems (Gizer, Ficks, & Waldman, 2009). Insgesamt muss davon ausgegangen werden, dass monoaminerge Genvarianten allenfalls kleine Effekte für die Gesamtpopulation tragen. Weitere familienbasierte Untersuchungen führten zur Identifikation von Kandidatengenen mit Einfluss auf synaptische Prozesse und Neuroplastizität, d.h. sie beeinflussen die Aktivität von Botenstoffsystemen sowie Prozesse, die zu Anpassungsvorgängen in Nervenzellen führen (Lesch et al., 2011; 2008; Romanos, Freitag et al., 2008a). Unter diesen Genen ist eine Variante des LPHN3, welches in Interaktion mit einem weiteren Genort das Risiko für ADHS verdoppelt (Arcos-Burgos et al., 2010; Jain et al., 2011). In der genetischen Ätiologie wurden neben genetischen Varianten (Polymorphismen) nun in den letzten Jahren auch zunehmend copy number variations (CNV), also größere Auslassungen und Vervielfachungen von Abschnitten der Erbsubstanz, als relevant in der Ätiologie identifiziert. Hier rückt unter anderem das glutamaterge System mehr in den Focus (Elia et al., 2011; Lesch et al., 2011; Thapar, Cooper, Eyre & Langley, 2013; Williams et al., 2012). Wohingegen diese CNV eher innerhalb einzelner Familien eine größere ätiologische Rolle für die Entwicklung von ADHS spielen (major gene effects), liefern die genetischen Varianten der Allgemeinbevölkerung einen jeweils nur geringen Beitrag (small gene effects) (Lesch et al., 2011). Trotz der neuen Erkenntnisse ist es bislang nicht möglich, aus genetischen Daten eine individuelle Risikoabschätzung oder Diagnose zu erstellen (Thome et al., 2012). Zusammenfassend kann festgehalten werden, dass die ADHS einen polygenen Erbgang mit jeweils kleinem Geneffekt aufweist, wobei bei Betroffenen jeweils unterschiedliche Genkombinationen für die klinische Manifestation verantwortlich sind. So wundert es nicht, dass die Befunde zu einzelnen Genen über verschiedene Stichproben bzw. Studien hinweg durchaus auch heterogen sind.
Umweltfaktoren
Neben genetischen Einflussfaktoren werden eine Vielzahl von Umweltfaktoren für die Entstehung von ADHS verantwortlich gemacht (Banerjee, Middleton & Faraone, 2007). Insgesamt spielen Umweltfaktoren jedoch angesichts der hohen Heritabilität von ADHS nur eine untergeordnete Rolle in der Ätiologie. Die Ergebnisse bezüglich des Einflusses von verschiedenen Umweltfaktoren sind oft uneinheitlich zumal regelhaft erhebliche methodische Schwierigkeiten bestehen. So ist es oftmals nicht möglich, für elterliche ADHS zu kontrollieren, so dass eine erbliche Konfundierung nicht gänzlich auszuschließen ist. Die bislang am besten untersuchten Umweltfaktoren beziehen sich auf Noxen während der Schwangerschaft oder der Geburt. So wurden Nikotinkonsum und Alkoholgenuss während der Schwangerschaft als relevante Einflussfaktoren identifiziert (Freitag et al., 2011; Huizink & Mulder, 2006; Mick, Biederman, Faraone, Sayer & Kleinman, 2002; Milberger, Biederman, Faraone & Jones, 1998; Sagiv, Epstein, Bellinger & Korrick, 2013; Schmitt & Romanos, 2012). Eine neuere methodisch aufwändige Arbeit stellt jedoch den Einfluss von Nikotin auf die Entstehung von ADHS erneut in Frage (Thapar et al., 2009). Auch weitere diskutierte Faktoren wie mütterlicher Stress in der Schwangerschaft und die Exposition mit Schwermetallen wurden in einzelnen Studien als mit ADHS assoziiert beschrieben (Banerjee et al., 2007; Braun, Kahn, Froehlich, Auinger & Lanphear, 2006; Choudhry et al., 2012; Talge, Neal, Glover & Early, 2007).
Neuere Studien greifen die alte Hypothese auf, dass ADHS ein reaktives Phänomen auf Nahrungsmittel oder deren Zusätze darstellt und legen nahe, dass spezifische Eliminationsdiäten eine wirksame Therapie für ADHS darstellen (McCann et al., 2007; Pelsser et al., 2009; 2011). Diese Studien weisen jedoch ebenfalls nur geringe Effekte auf (EFSA, 2008) oder sind methodisch aufgrund mangelnder Verblindung und begleitender verhaltenstherapeutischer Effekte weiter zu überprüfen. (Schab & Trinh, 2004; Schulte-Körne et al., 1996). Eine aktuelle Metaanalyse fand Hinweise darauf, dass diese Diäten bei selektierten Patienten im geringen Umfang Verbesserungen bewirken können (Sonuga-Barke et al., 2013).
Hirnstrukturelle und hirnfunktionelle Befunde
Mittels neuropsychologischer und bildgebender Methoden wurden umfangreiche Studien zur ADHS durchgeführt ohne dass jedoch ein durchgängiges zentrales defizitäres Korrelat der Symptomatik gefunden werden konnte. Verschiedene ätiopathogenetische Hypothesen wurden in den letzten Jahren formuliert und überprüft, jedoch fanden sich diese immer nur teilweise bestätigt. Die lange bestimmende Hypothese beruhte auf der Annahme einer veränderten dopaminergen Neurotransmission, die u. a. auf der Wirkweise des Stimulans Methylphenidat über Blockade des striatalen Dopamintransporters beruhte. SPECT und PET Untersuchungen belegen den Einfluss von Methylphenidat auf die Dopamintransporterdichte, auch wenn die Befunde abhängig von der Stichprobe, dem angewandten Tracer und der Methodik sich uneinheitlich darstellen (Durston, 2010; Madras, Miller & Fischman, 2005; Renner et al., 2008; Volkow, Wang, Fowler & Ding, 2005). Neuere Studien zeigen, dass Methylphenidat bereits in geringen Dosen auch an den Noradrenalintransporter bindet, so dass die Dopaminhypothese allein ADHS nicht suffizient beschreiben kann (Hannestad et al., 2010). Zudem weisen genetische Studien auch auf eine Rolle der serotonergen sowie glutamatergen Neurotransmission hin (Elia et al., 2011; Walitza et al., 2005). Auch andere ätiologische Modelle wie energetische Modelle oder Endophänotypenkonzepte konnten bislang keine hinreichende monokausale Erklärung für den neuropsychiatrischen Phänotyp erbringen (Doyle et al., 2005; Sergeant, 2005; Sonuga-Barke, 2005; Sonuga-Barke & Castellanos, 2007). Insgesamt muss davon ausgegangen werden, dass unterschiedliche neurobiologische Veränderungen das klinische Bild ADHS hervorrufen können.
In bildgebenden Verfahren zeigen sich bei Patienten mit ADHS im Gehirn in vielen Regionen strukturelle und funktionelle Unterschiede gegenüber Gesunden. Strukturelle Aberrationen beziehen sich u. a. auf das Kleinhirn und den Frontalcortex (Durston, 2003; Shaw et al., 2009). Letzterer Befund ist gut in Übereinstimmung zu bringen mit neuropsychologischen Defiziten in Aufgaben, die mit der frontalen Hirnfunktion assoziiert werden (Dickstein, Bannon, Castellanos, & Milham, 2006). Diese frontale Exekutivfunktion (z. B. Antwortinhibition, Verzögerungsaversion, Arbeitsgedächtnis) gehört zu den am häufigsten untersuchten funktionellen Systemen bei ADHS (Durston, de Zeeuw & Staal, 2009; Schecklmann et al., 2012; 2010). Daneben wurde in den letzten Jahren vermehrt emotional-motivationalen Alterationen Beachtung geschenkt, welche dem Belohnungssystem in mesolimbischen Arealen zugeordnet werden und u. a. mit einer erhöhten Disposition für Suchterkrankungen assoziiert werden (Fallgatter & Jacob, 2009; Rubia et al., 2009; Sonuga-Barke, 2005; Volkow et al., 2009; 2010).
Diagnostik
Die Diagnosestellung der ADHS erfolgt primär klinisch, da bislang für ADHS – wie auch für alle anderen psychiatrischen Diagnosen – keine reliablen biologischen Marker existieren, welche die Diagnose durch eine Blutentnahme oder objektive neuropsychologische Methode o.ä. sichern könnte (Thome et al., 2012). Dennoch ist die Störung klar definiert (siehe Einleitung) und durch die Anamnese, Verhaltensbeobachtung, standardisierte Interviews und Fragebogenverfahren multipler Informationsquellen in der Regel sicher und zuverlässig stellen. Die deutschen Leitlinien befinden sich zum Zeitpunkt der Drucklegung in Überarbeitung und werden bald in einer evidenzbasierten S3 Version zur Verfügung stehen. Aktuell in Verwendung befinden sich beispielsweise die NICE-guidelines (Kendall, Taylor, Perez, Taylor, Guideline Development Group, 2008), die einen umfassenden Überblick über Diagnostik und Therapie der ADHS geben.
In der Anamnese ist die exakte Erfassung der Entwicklungspsychopathologie wesentlich und für eine exakte Differentialdiagnose unerlässlich. Durch eine standardisierte Verhaltensbeobachtung mittels Rating-Skalen können multiple Informationsquellen in Familie, Schule, unter Gleichaltrigen, im Verein etc. gleichermaßen erhoben und miteinander abgeglichen werden. Hierfür stehen verschiedene validierte Verfahren zur Verfügung (z. B. DISYPS-II, Döpfner, Görtz-Dorten, Lehmkuhl, Breuer & Goletz, 2008). In der Diagnosestellung kommt der Fremdanamnese eine besondere Bedeutung zu, da in den oft kurzen Untersuchungssituationen das Ausmaß der Symptomatik häufig nicht ausreichend beurteilt werden kann, zumal sich die Kinder in ungewohnten kurzen Situationen nicht selten kontrolliert verhalten können. Prinzipiell gilt, dass die ADHS Symptomatik situationsübergreifend auftritt und über das alterstypische Maß deutlich überschreitet und dem allgemeinen (kognitiven) Entwicklungsstand des Kindes nicht entspricht (Romanos, Schwenck, & Walitza, 2008b).
Objektive Testverfahren wie Konzentrationsmessungen werden in diagnostischen Prozessen oft angewandt. Grundsätzlich hängt deren Nutzen wesentlich ab von der Reliabilität und Validität des jeweiligen Verfahren, der zugrunde gelegten Normierungsstichprobe sowie der Standardisierung der Durchführung. So haben sich neben den exekutiven Funktionen (z. B. Reaktionshemmung, Planung, Arbeitsgedächtnis) v. a. Daueraufmerksamkeitstests in der Diagnose der ADHS als nützlich erwiesen (z. B. Barkley, 1997; Sergeant, Geurts, Huijbregts, Scheres & Oosterlaan, 2003). So kommt auch recht spezifischen Aspekten exekutiver Funktionen bzw. der exekutiven Aufmerksamkeit ein differentialdiagnostischer Nutzen zu. Neben Reaktionsschnelligkeit und Sorgfaltsleistung scheint hier die Variabiliät der Reaktionszeiten von besonderer Bedeutung zu sein (größere Inkonstanz bzw. Variabilität der Reaktionszeit bei ADHS; z. B. Leth-Steenson, Elbaz & Douglas, 2000; Di Martino et al., 2008; Kaufmann et al., 2010). Dennoch besteht das prinzipielle Problem, dass ein wesentlicher Teil der Kinder mit ADHS in objektiven Testverfahren keine Einschränkung der Exekutivfunktion aufweisen und somit keine ausreichende Trennschärfe zu Gesunden oder anderen kinder- und jugendpsychiatrischen Diagnosen besteht (Doyle et al., 2005; Nigg, Willcutt, Doyle & Sonuga-Barke, 2005). So konnte mit umfangreichen neuropsychologischen Testbatterien zwar eine Trennung von Gruppen von Patienten mit und ohne ADHS erreicht werden, wobei die Güte der Klassifikation dennoch für die Individualdiagnostik nicht hinreichend war, um auf Grundlage der Testbefunde allein eine hinreichend valide diagnostische Entscheidung treffen zu können (Hinshaw, Carte, Sami, Treuting & Zupan, 2002; Doyle, Biederman, Seidman, Weber & Faraone, 2000). Damit kann eine neuropsychologische Testung für sich allein genommen nicht hinreichend sein für eine Diagnosestellung oder den Ausschluss einer Diagnose, zumal im klinischen Alltag oftmals gefordert ist, Aufmerksamkeitsdefizite im Rahmen einer ADHS von Defiziten anderer Genese zu differenzieren. So werden in aktuellen Leitlinien z. B. der deutschen, europäischen, britischen oder amerikanischen Gesellschaften (Tab. 2) ausführliche neuropsychologische Leistungsprüfungen auch nicht als Standard in der ADHS-Diagnostik empfohlen.
Eine Untersuchung auf komorbide Störungen (s. Abschnitt Komorbidität) ist unverzichtbar, zumal diese für die Therapie und Prognose (s. Abschnitte Therapie bzw. Verlauf und Prognose) von Relevanz sind. Unter genauer Anwendung der Kriterien ist eine Diagnosestellung der ADHS sicher und zuverlässig bei der großen Mehrzahl der Patienten möglich. In Einzelfällen, insbesondere bei komplexer komorbider Symptomatik (z. B. mit Autismus, Ticstörung, Depression oder schulische Entwicklungsstörung), kann ein (teil-) stationärer kinder- und jugendpsychiatrischer Aufenthalt indiziert sein, um eine klare Diagnosestellung herbeizuführen.
Komorbidität
ADHS ist geprägt durch außerordentlich hohe Raten an Komorbidität (Jensen, Martin, & Cantwell, 1997; Taurines et al., 2010). Epidemiologische Studien finden bei über 90 % der Kinder weitere psychiatrische oder Entwicklungsstörungen (Kadesjo & Gillberg, 2001). Auch in Inanspruchnahmepopulationen oder klinischen Studien sind etwa 3 von 4 Kindern komorbid belastet (Jensen et al., 1997; MTA Cooperative Group, 1999; Taurines et al., 2010). Die häufigsten Diagnosen stellen Sozialverhaltensstörungen dar, die in unterschiedlicher Ausprägung bis zu einer Hälfte der Patienten betreffen. Hierbei wird zwischen der oppositionellen Trotzstörung und einer manifesten Sozialverhaltensstörung unterschieden. Kinder mit einer oppositionellen Störung sind durchgängig widerständig gegen die Erziehung, fallen durch ausgeprägte Wutanfälle auf und zeigen sich auch außerhalb der Familie gegenüber Erwachsenen als trotzig und provokant. Im Gegensatz zur Sozialverhaltensstörung kommen schwere aggressive oder dissoziale Verhaltensweisen noch nicht vor. Wesentlich ist die diagnostische Abgrenzung zur ADHS-Kernsymptomatik, zumal Sozialverhaltensstörung und oppositionelle Störung primär verhaltenstherapeutische und soziotherapeutische Interventionen notwendig machen. Weitere häufige Diagnosen sind affektive und Angststörungen, Ticstörungen und Teilleistungsstörungen. Weiterführend sei auf eine aktuelle ausführliche Übersicht zu Komorbidität bei ADHS verwiesen (Taurines et al., 2010).
Die hohe Rate an komorbiden Störungen erfordert in der Diagnostik ein obligates Screening auf weitere psychiatrische Erkrankungen. Neben ökonomischen Screeningverfahren wie z. B. CBCL (Arbeitsgruppe Deutsche Child Behavior Checklist, 1998) oder SDQ (Goodman, 1997; Woerner, Becker & Rothenberger, 2004; Woerner et al., 2002) ermöglichen ausführliche diagnostische Interviews (z. B. Kinder-DIPS, Schneider, Unnewehr & Margraf, 2009) eine zuverlässigere Diagnosestellung komorbider Störungen.
Neben psychiatrischen Erkrankungen wurden in den letzten Jahren somatische Störungen als mit ADHS assoziiert erkannt. So besteht ein Zusammenhang zwischen ADHS und Adipositas (Davis, 2010; Holtkamp et al., 2004; Pagoto et al., 2009), der sich schon bei Kindern nachweisen lässt und bis ins Erwachsenenalter fortsetzt. Die Gründe hierfür sind bislang ungeklärt (Cortese & Vincenzi, 2012), jedoch weisen einige Querschnittsstudien und Fallbericht darauf hin, dass eine Medikation mit Methylphenidat Übergewicht möglicherweise verhindern könnte (Albayrak et al., 2011; Holtkamp et al., 2004; Waring & Lapane, 2008).
Dass immunologische Prozesse möglicherweise bei manchen Subgruppen der ADHS eine Rolle spielen könnten, zeigen neuere epidemiologische Untersuchungen, welche eine Assoziation zwischen ADHS und Neurodermitis repliziert belegen. Zwar konnte die kausale pathophysiologische Verbindung bislang nicht nachvollzogen werden, jedoch zeigen diese Studien, dass das Vorhandensein von Neurodermitis das Risiko für die Diagnose ADHS um etwa 50 % erhöht (Buske-Kirschbaum et al., 2013; Schmitt, Apfelbacher, Heinrich, Weidinger, & Romanos, 2013). Auch diejenigen Kinder, welche Neurodermitis nur in den ersten beiden Lebensjahren aufweisen, haben noch mit 10 Jahren ein um knapp 50 % erhöhtes Risiko für ADHS (Schmitt et al., 2010; 2011).
Verlauf und Prognose
Obgleich ADHS oft primär als Problem der Schulzeit wahrgenommen wird, ist die Persistenz beträchtlich. Etwa 50 % der betroffenen Kinder behalten die Symptomatik bis ins Erwachsenenalter (Lara et al., 2009). Je nach Definition der Persistenz als kategoriale Diagnose, dimensionale Symptomkonstellation oder funktionelle Einschränkung unterscheidet sich diese, jedoch kann davon ausgegangen werden dass etwa 80 % der von ADHS betroffenen Kinder auch als Erwachsene durch die Symptomatik beeinträchtigt sind (Biederman, Petty, Evans, Small & Faraone, 2010). Wohingegen lange angenommen wurde, dass die primäre ADHS Symptomatik sich im Verlauf dahingehend verändert, dass sich insbesondere die motorische Hyperaktivität reduziert und Impulsivität und Aufmerksamkeitsstörung zu höherer Persistenz neigen, konnte dies in neueren Studien nicht mehr belegt werden (Biederman et al., 2010). Die Prävalenz im Erwachsenenalter wird mit bis zu ca. 4 % in den USA angenommen (Kessler et al., 2006).
Einige wenige klinische Faktoren wurden als Prädiktoren des Verlaufs identifiziert. Eine schwere primäre Symptomatik in der Kindheit erhöht die Persistenz der ADHS ins Erwachsenenalter (Kessler et al., 2005) und verschlechtert die Gesamtprognose (Mannuzza, Klein & Moulton, 2008). Ebenso sind hohe Raten an Komorbidität, insbesondere mit Sozialverhaltensstörungen, der Mangel an kompensatorischen kognitiven Ressourcen und ein unzureichend förderndes psychosoziales Umfeld assoziiert mit einem negativen Outcome (Lara et al., 2009; Mannuzza et al., 2008). Auch diejenigen Patienten, deren ADHS Symptome remittieren, weisen ein höheres Risiko für Persönlichkeitsstörungen auf (Miller et al., 2008).
Diejenigen Kinder mit ADHS, welche in der Adoleszenz eine komorbide Sozialverhaltensstörung entwickeln, sind einem erhöhten Risiko für spätere Kriminalität ausgesetzt (Mannuzza et al., 2008). Dass eine Subgruppe der Patienten einen schweren dissozialen Verlauf nimmt, lässt sich auch an den hohen Raten von bis zu 60 % an retrospektiv erfassten kindlichen ADHS-Symptomen bei Straftätern ableiten (Retz et al., 2004). Andererseits zeigen Inanspruchnahmekollektive erwachsener ADHS Patienten, dass trotz hoher komorbider Belastung die psychosoziale Anpassung oft gut sein kann (Jacob et al., 2007). Insgesamt ist der Langzeitverlauf sehr heterogen, jedoch besteht insgesamt eine erheblich erhöhte Gefahr dafür, dass Kinder mit ADHS später psychosozial scheitern.
Therapie
Die Therapie der ADHS umfasst verhaltenstherapeutische Maßnahmen inklusive Psychoedukation sowie pharmakotherapeutische Ansätze (Kendall et al., 2008; Taylor et al., 2004). Diese sind auf den individuellen Patienten abzustimmen und entsprechend der jeweiligen psychosozialen Situation unter Berücksichtigung ggf. vorliegender komorbider Störungen auszuwählen.
Hilfreiche Links zu den Leitlinien zur Diagnose und Therapie der ADHS verschiedener Fachgesellschaften und Informationsseiten von Dachverbänden finden sich in Tabelle 2.
Psychoedukation
Basis jeder Therapie ist stets die Psychoedukation des betroffenem Kind, seiner Eltern und Bezugspersonen. Diese spezifische Beratung beginnt mit der Erläuterung der Diagnosestellung, des Störungsbildes und der Bezug auf die spezifische Situation des Kindes. Wesentlich für die weitere Compliance ist an dieser Stelle, unangemessene Schuldzuweisungen innerhalb der Familie konstruktiv aufzulösen und Verständnis für die Problematik des Kindes zu wecken. Die Installation strukturierender Maßnahmen muss in diesem Zusammenhang nicht nur das familiäre Umfeld, sondern insbesondere das schulische Setting einbeziehen. So kann eine Beratung bzgl. Möglichkeiten zur Reduktion von Ablenkungen bei schulischen Aktivitäten oder die Vermittlung allgemeiner verhaltenstherapeutischer Prinzipien an Eltern und Lehrer hilfreich sein.
Verhaltenstherapie
Zu verhaltenstherapeutischen Ansätzen zählen u. a. Elterntrainings, Interventionen in der Schule, Selbstinstruktions- und Aufmerksamkeitstrainings und Training sozialer Kompetenz.
Elterntrainings vermitteln die Kompetenz, problematische Verhaltensweisen des Kindes nicht nur nachvollziehen zu können, sondern auch durch eine unterstützende Strukturierung eine Verhaltensmodifikation bei dem Kind zu erreichen. Das „Therapieprogramm für Kinder mit hyperkinetischem und oppositionellem Problemverhalten (THOP)“ (Döpfner, Schürmann, & Frölich, 2007) beinhaltet ein solches Elterntraining. Wichtige Therapiebausteine sind die Entwicklung eines Störungskonzeptes und Zielklärung, die Förderung positiver Eltern-Kind-Interaktionen sowie Interventionen zur Verminderung von impulsivem und oppositionellem Verhalten. Ähnliche Interventionen können im schulischen Rahmen in Kooperation mit den Lehrkräften durchgeführt werden wie im Elterntraining. Hierbei ist sicherlich von Vorteil, dass situationsübergreifend schul- und familienbezogener Interventionen aufeinander abgestimmt durchgeführt werden können. Tägliche Verhaltensbeurteilungen aus Schule und Familie können in ein Verstärkersystem eingebettet werden, dessen Umsetzung in der Hand der Eltern verbleibt. Obwohl die Vernetzung von Schule und Familie in der Therapie sicherlich der als „Königsweg“ anzusehen ist, ist die Etablierung aufwändiger Therapiepläne in der Schule im Alltag meist schwer umzusetzen.
Bei einigen Kindern können Aufmerksamkeits- und Selbstinstruktionstrainings (Lauth & Schlottke, 2009) die Arbeitsweise verbessern, auch wenn nicht immer die Generalisierung in den Alltag gelingt. Ältere Kinder und Jugendliche können Selbstmanagement-Ansätzen profitieren, in welchen sie Veränderungsziele definieren und deren Umsetzung durch Selbstbeobachtung, Selbstbewertung und Selbstverstärkung begleitet werden. Wenn die Schwierigkeiten der betroffenen Kinder sich insbesondere auf die soziale Interaktion beziehen, können Gruppentrainings zur Förderung sozialer Fertigkeiten indiziert sein, wenn sie auf die Besonderheiten hyperkinetischer Kinder abgestimmt sind.
Pharmakotherapie
Die Pharmakotherapie der ADHS ist in der öffentlichen Diskussion immer wieder Gegenstand von Kontroversen. Die Bedenken äußern sich in der Befürchtung, ADHS würde zu häufig und nicht mit ausreichender Sorgfalt diagnostiziert werden und damit Kinder in unangebrachten Ausmaß einer psychopharmakologischen Behandlung zugeführt. Demgegenüber steht eine hervorragende Evidenz für die Effektivität und gute Verträglichkeit von Methylphenidat und anderen Substanzen in der Behandlung der Kernsymptome der ADHS (Banaschewski et al., 2008). Weiterhin ist Voraussetzung für eine medikamentöse Behandlung gemäß den meisten Leitlinien (z. B. NICE-Guidelines (Kendall et al., 2008)) ein erheblicher Schweregrad der Symptomatik und/oder das ungenügende Ansprechen auf nicht-pharmakologische Interventionen. Die einzig sinnvolle Schlussfolgerung aus der Debatte kann nur sein, dass die Diagnostik zum einen sorgfältig und nach nachvollziehbaren Standards in der klinischen Versorgung erfolgt, zum anderen aber Kindern mit Bedarf für eine pharmakologische Intervention diese nicht aus dogmatischen Gründen vorenthalten wird (Romanos et al., 2008b).
Zum Einsatz kommt in erster Linie das Psychostimulans Methylphenidat, seltener Amphetamin und der selektive Nordrenalin-Wiederaufnahmehemmer Atomoxetin. Alle genannten Substanzen steigern die Aufmerksamkeit, fördern die Impulskontrolle und reduzieren die motorische Überaktivität. Psychostimulanzien vom Amphetamin-Typ (Methylphenidat, D-, L-Amphetamin) unterliegen dem Betäubungsmittelgesetz, um die missbräuchliche Verwendung einzuschränken. Unter regelrechter Anwendung besteht keine Abhängigkeitsentwicklung, vielmehr zeigt eine Metaanalyse von Longitudinalstudien, dass eine dauerhafte Medikation mit Methylphenidat das erhöhte Suchtrisiko von Kindern mit ADHS reduzieren kann und Methylphenidat somit einen suchtprotektiven Effekt hat (Wilens, Faraone, Biederman & Gunawardene, 2003). Die Verschreibung von Stimulanzien soll nur durch Kinder- und Jugendpsychiater oder andere erfahrene Fachärzte erfolgen und muss durch regelmäßige Kontrolluntersuchungen und Auslassversuche begleitet werden.
Evidenz der verschiedenen Therapieformen
Aktuell wird in Deutschland etwa die Hälfte der Kinder medikamentös behandelt, bei denen die Diagnose gestellt wurde (Kraut et al., 2013). In der Diskussion um die richtige Therapie für ADHS wird häufig gefordert, dass anstelle einer Pharmakotherapie mehr nicht-pharmakologische Interventionen zum Einsatz kommen. Dieser Wunsch ist verständlich vor dem Hintergrund, dass Medikamente bei Kindern generell vermieden werden und gleichzeitig die Vorstellung besteht, dass andere Therapieverfahren ebenso wirksam sind. Dabei muss jedoch bedacht werden, dass die Wirksamkeit der Medikation mit Methylphenidat durch eine sehr breite Datenbasis belegt ist und auch durch Metaanalysen bestätigt (Faraone, Spencer, Aleardi, Pagano & Biederman, 2004; Schachter, Pham, King, Langford & Moher, 2001; van der Oord, Prins, Oosterlaan & Emmelkamp, 2008). Zwar fanden einige Analysen ebenfalls klare Effekte für verhaltenstherapeutische Intervention (z. B. Fabiano et al., 2009). Eine aktuelle Metaanalyse ergab allerdings, dass verhaltenstherapeutische Interventionen keinen nachweisbaren Effekt auf die zentralen ADHS Symptome haben, wenn Effektmaße herangezogen wurden, bei denen der Beurteiler möglichst blind bezüglich der Behandlungsbedingung war (Sonuga-Barke et al., 2013). Bei der Ergebnisinterpretation ist diese methodische Restriktion zu berücksichtigen. Einerseits wird dadurch der Beurteilerfehler minimiert, der durch Erwartungseffekte von Personen entsteht, die in die Behandlung mit involviert waren. Andererseits bleiben dadurch aber auch inhaltlich wichtige Veränderungsbereiche unberücksichtigt. Auch war im Gegensatz zu früheren Auswertungen nur die ADHS-Kernsymptomatik als Zielkriterium definiert, deren Veränderung nicht notwendigerweise primäres Ziel der Intervention war. Eine Interpretation aus der Arbeit von Sonuga-Barke et al. (2013) könnte sein, dass verhaltenstherapeutische Maßnahmen eher auf die häufigen komorbiden Probleme wie Sozialverhalten, soziale Kompetenz oder Emotionsregulation Einfluss nehmen, die primären ADHS-Symptome Hyperaktivität, Impulsivität und Konzentrationsstörung durch Verhaltenstherapie jedoch kaum beeinflusst werden.
Abgesehen davon existieren bislang keine ausreichenden Wirksamkeitsbelege für Neurofeedback. Viele weitere sog. „alternativen“ Therapieformen entbehren jeder wissenschaftlichen Grundlage und sind abzulehnen (Bader & Adesman, 2012). Kleine Effekte wurden für die Substitution mit Omega-Fettsäuren gefunden, obgleich die Daten noch nicht für eine abschließende Beurteilung ausreichend sind (Sonuga-Barke et al., 2013).
Diskussion
ADHS stellt eines der häufigsten kinder- und jugendpsychiatrischen Störungsbilder dar. Obwohl effektive Behandlungsmöglichkeiten insbesondere für die Kernsymptomatik der ADHS existieren und validiert sind, stellt die Komplexität der Symptomatik, die Komorbiditätsentwicklung und der heterogene Verlauf eine Herausforderung an Versorgungsträger dar. Die primäre ADHS Symptomatik wird durch eine altersabhängige Symptommodifikation, durch spezifische Komorbiditätsentwicklungen und durch heterogene Verlaufstrajektorien mit sehr guter psychosozialer Anpassung bis hin zur Kriminalität erheblich verkompliziert und erfordert im Entwicklungsverlauf ein zunehmend individualisiertes Vorgehen.
Ebenso ist ADHS angesichts der hohen Prävalenz eine wesentliche Herausforderung an Pädagogen im schulischen und außerschulischen Kontext zumal die existierenden Therapiemanuale zwar die Kooperation z. B. mit der Schule oder den Kindergärten vorsehen, diese notwendige Zusammenarbeit zwischen Eltern, Therapeuten und der Pädagogik oft nur durch erheblichen Aufwand zu realisieren ist. Damit besteht eine wesentliche Aufgabe in der Etablierung und Implementierung von altersangepassten, an die Versorgungsrealität angepassten Therapiekonzepten, die modular die notwendige kooperative therapeutisch-pädagogische Versorgung der Betroffenen sicherstellt.
Wesentlich für die öffentliche Diskussion um die Diagnose und Therapie ist die Kenntnis der existierenden Evidenz. Eine Diskussion, die die Probleme der betroffenen Kinder und Ihrer Familien bagatellisiert und den Krankheitscharakter der ADHS in Frage stellt, wird der erheblichen psychosozialen und emotionalen Belastung der Patienten nicht gerecht. ADHS ist ein gesamtgesellschaftliches Problem, das alle gesellschaftlichen Schichten und Altersbereiche umfasst und erhebliche Kosten für das Gesundheitssystem und die sozialen Sicherungssysteme mit sich bringt (Schlander, Trott & Schwarz, 2010). Es erfordert gemeinsame Anstrengungen von medizinischen, therapeutischen und pädagogischen Leistungsträgern, um der komplexen Problematik zu begegnen.
Deklaration von Interessenkonflikten
Die Autoren erklären, dass keine Interessenskonflikte vorliegen.
Implikationen für die Praxis
Die Zielsetzung dieses Artikels ist die allgemein verständliche Darstellung des aktuellen Wissensstandes zur ADHS. Diese Informationen mögen es dem interessierten Leser ermöglichen, sich in dem Dickicht widersprüchlicher und oftmals unvereinbarer Theorien und Ansichten zu Ursachen, Therapie oder gar bzgl. der Existenz der ADHS, die in den Medien in häufig unsachlicher Weise dargestellt werden, eine Meinung auf der Basis der Evidenz und abseits von Spekulationen zu bilden. Eine unsachgemäße Berichterstattung über das Störungsbild ADHS birgt die Gefahr einer Verharmlosung und Diskriminierung der Betroffenen und Ihrer Familien. Hierbei ist anzumerken, dass gerade die Punkte, die besonders umstritten in der öffentlichen Mediendarstellung sind, hinsichtlich Ihrer wissenschaftlichen Bearbeitung als weitgehende geklärt und unstrittig anzusehen sind. Beispielhaft mögen folgende Punkte genannt werden:
1. ADHS ist weltweit und kulturell übergreifend mit über 5 % ein häufiges Störungsbild.
2. ADHS ist in besonders starker Weise durch erbliche Faktoren bedingt. Umweltfaktoren spielen eine deutlich untergeordnete Rolle, wobei Rauchen und Alkohol in der Schwangerschaft vergleichsweise gut untersucht sind. Weitere Faktoren wie Fernsehkonsum oder Lebensmittel spielen keine oder eine verschwindend geringe Rolle.
3. Die Diagnose ADHS ist unter Beachtung der existierenden Klassifikationssysteme in der weit überwiegenden Zahl sicher und eindeutig zu stellen.
4. ADHS führt im Verlauf in der Mehrzahl der Fälle zu einer Zunahme von Begleiterkrankungen und erheblichen psychosozialen Problemen.
5. Die Behandlung der ADHS mit Psychopharmaka ist nachgewiesen hoch effektiv und sicher.
6. Verhaltenstherapeutische Maßnahmen sind häufig hilfreich und wirken insbesondere auf Begleitstörungen positiv. Die Wirkung auf die zentrale ADHS Symptomatik ist nicht ausreichend nachgewiesen.
7. Für sogenannte „alternative“ Therapieformen fehlen weitgehend Wirknachweise.
Forschungsmethoden
Der vorliegende Review bietet eine selektive Übersicht über einige zentrale Aspekte der ADHS, die zum Verständnis von Diagnose und Behandlung für besonders wichtig erachtet werden. Zur Vertiefung zu empfehlen ist die NICE-Guideline, deren klinischen Empfehlungen eine systematische und umfassende Recherche zu Grunde liegt (Weblink: siehe Tab. 2).
Erläuterung einiger Grundbegriffe
Allel
Ein Allel bezeichnet eine mögliche Variante eines Gens, das sich an einer bestimmten Position (Locus) auf einem Chromosom befindet. Verschiedenen Allelen liegen geringfügige Variationen in der Basensequenz der DNA zu Grunde.
Polymorphismus
Eine oder mehrere Genvarianten, die in einer Population mit einer Frequenz von mehr als 1 % auftreten und zum Vorliegen von zwei und mehr Allelen an einem Locus führen.
Copy number variation (CNV, „Kopienzahlvariation“)
Strukturelle Variation des Erbguts, wobei Abweichungen der Anzahl der Kopien eines bestimmten DNA-Abschnittes innerhalb eines Genoms vorliegen. Entgegen der früheren Annahme, dass zwei Kopien eines Gens bei einem Individuum vorliegen (eine pro Chromosomensatz), sind Variation der Genkopienzahl zwischen verschiedenen Individuen nicht unüblich.
Major/small gene effect
Beschreibt das Ausmaß der Auswirkung, die eine Variation eines Gens (z. B. ein Polymorphismus oder eine CNV) für sich allein genommen hat.
Methylphenidat (MPH)
Psychostimulanz zur Behandlung der ADHS. MPH wird in verschiedenen Freisetzungsformen mit unterschiedlicher Wirkdauer hergestellt. In Deutschland zugelassen sind
• als schnell freisetzende Form (immediate release, z. B. Equasym©, Medikinet©, Ritalin©, und deren Generika). Schnell freigesetztes MPH ist gekennzeichnet durch einen raschen Plamaanstieg mit einem Maximum nach etwa ein bis zwei Stunden. Nach 20 Minuten ist der Wirkeintritt sichtbar und hält für drei bis fünf Stunden an. Die geringe Halbwertszeit mit eher kurzfristiger Wirkung macht häufig eine mehrmalige Gabe von schnell freisetzendem MPH oder die Verabreichung eines Retard-Präparates notwenig.
• als verzögernd freisetzende Retard-Form (substained release, z. B. Medikinet retard©, Equasym retard©, Ritalin-LA©) und als besonders lang wirksame Form (extented release, Concerta©). Die Retard-Präparate enthalten einen rasch wirksamen Anteil (immediate release) MPH als einen verzögert wirksamen Anteil (sustained release) MPH. Dies ermöglicht eine Einmalgabe des Präparats am Morgen.
Amphetamin
Psychostimulanz zur Behandlung der ADHS. Amphetaminsalz stand bis vor kurzem in Deutschland nicht als Fertigpräparat zur Verfügung, sondern musste in Apotheken individuell als Kapseln oder Saft hergestellt werden. Hinsichtlich Wirksamkeit, Nebenwirkungsprofil sowie Kontraindikationen gleichen sich MPH und Amphetamin weitgehend. Aufgrund der längeren Halbwertszeit ist oftmals eine Zweimalgabe am Tag ausreichend. Verfügbar über Auslandsapotheke ist z. B. Adderal©, zugelassen in Deutschland sind Attentin© und ein Prodrug (Elvanse©, wirksam ist erst das Stoffwechselprodukt).
Atomoxetin
Präparat zur Behandlung der ADHS (Strattera©). Im Unterschied zu den Stimulanzien, die primär über das Dopaminsystem wirken, greift Atomoxetin in den Noradrenalinstoffwechsel ein und unterliegt nicht dem Bundesbetäubungsmittelgesetz. Anders als bei Stimulanzien, die unmittelbar kurz nach Einnahme wirken, wird die maximale Wirkung erst nach einigen Wochen konstanter Einnahme erreicht.
Manuskript eingereicht: 19.02.2013
Manuskript nach Revision angenommen: 07.06.2013
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